Immunpathologie und Signaltransduktion

Marc Schmidt-Supprian

Marc Schmidt-Supprian studierte Chemie und Biochemie an den Universitäten in Würzburg und Tübingen sowie am Trinity College Dublin. Zwischen 1999 und 2003 promovierte er an der Universität zu Köln und der Harvard Medical School unter der Betreuung von Klaus Rajewsky. Er arbeitete weiterhin mit Klaus Rajewsky in Harvard als Postdoc (2004) und als Junior Gruppenleiter / Dozent für Pathologie (2004 - 2007). Ende 2007 startete Marc Schmidt-Supprian eine DFG Emmy Noether Forschungsgruppe am Max Planck Institut für Biochemie in Martinsried. Im Jahr 2014 wurde er auf eine Tenure-Track-Professur an der Fakultät für Medizin der Technischen Universität München berufen. Seit 2019 ist er Direktor des Instituts für Experimentelle Hämatologie.

Forschungsschwerpunkte

Unser Immunsystem schützt uns vor dem Angriff fremder Pathogene, wie beispielsweise Bakterien, Viren und Parasiten. Wir zahlen evolutionsbedingt einen Preis für unsere hochentwickelte und effiziente Immunabwehr, die man als Immunpathologien zusammenfassen könnte. Immunpathologien beinhalten überschießende Reaktionen auf harmlose Substanzen, so genannte allergische Reaktionen, fehlgeleitete Antworten gegen den eigenen Körper, die zu Autoimmunerkrankungen und zur unkontrollierten Proliferation von Immunzellen führen und somit auch Krebs verursachen können.

Die Forschungsgruppe Schmidt-Supprian untersucht die molekularen und zellulären Mechanismen, die solchen Störungen zugrunde liegen. Zellen des Immunsystems können fremde mikrobielle Strukturen durch verschiedene Zelloberflächenrezeptoren erkennen. Diese Rezeptoren leiten Signale zum Zellkern, wo dann durch Transkriptionsfaktoren die Expression von Genen aktiviert wird, deren Proteine zum Kampf gegen die Angreifer beitragen. Die Fehlleitung dieser Signalweiterleitung kann zu Autoimmunreaktionen und Leukämie beziehungsweise Lymphomen führen, den häufigsten Krebsarten des Immunsystems.

Um die entscheidenden Mechanismen von Immunpathologien zu untersuchen, manipulieren wir relevante Gene in der Maus und einen Funktionsverlust oder Funktionsgewinn zu erreichen, in Kombination mit zellulären und biochemischen Ansätzen.

Innerhalb des Immunsystems gilt unsere Aufmerksamkeit hauptsächlich den B und T Lymphozyten und den Mastzellen. In diesen Zellen untersuchen wir die Regulation von Genen und Proteinen deren übertriebene Funktionen bzw. Fehlfunktionen zu Immunpathologien führen.

https://med3.mri.tum.de/de/forschung/institute-experimental-hematology

Wichtige Auszeichnungen

  • Consolidator Grant from the European Research Council (2015)
  •  Heisenberg Fellowship from the German Research Foundation, DFG (2012)
  • Emmy Noether Program from of the German Research Foundation, DFG (2007)

Ausgewählte Publikationen

  • Vahl JC, Drees C, Heger K, Heink S, Fischer JC, Nedjic J, Ohkura N, Morikawa H, Poeck H, Schallenberg S, Rieß D, Hein MY, Buch T, Polic B, Schönle A, Zeiser R, Schmitt-Gräff A, Kretschmer K, Klein L, Korn T, Sakaguchi S, Schmidt-Supprian M, Continuous T-cell receptor signals maintain a functional regulatory T-cell pool, Immunity 41, 722–736 (2014).
  • Heger K, Fierens K, Vahl JC, Aszodi A, Peschke K, Schenten D, Hammad H, Beyaert R, Saur D, van Loo G, Roers A, Lambrecht BN, Kool M, Schmidt-Supprian M, A20-defi cient mast cells exacerbate infl ammatory responses in vivo, PLoS Biol 12(1):e1001762 (2014).
  • Vahl JC, Heger K, Knies N, Hein MY, Boon L, Yagita H, Polic B, Schmidt-Supprian M, NKT cell-TCR expression activates conventional T cells in vivo, but is largely dispensable for mature NKT cell biology, PLoS Biol 11(6):e1001589 (2013).
  • Bertossi A, Aichinger M, Sansonetti P, Lech M, Neff F, Pal M, Wunderlich FT, Anders HJ, Klein L, Schmidt-Supprian M, Loss of Roquin induces early death and immune deregulation but not autoimmunity, J Exp Med 208(9):1749–1756 (2011).
  • Chu Y, Vahl JC, Kumar D, Heger K, Bertossi A, Wójtowicz E, Soberon V, Schenten D, Mack B, Reutelshöfer M, Beyaert R, Amann K, van Loo G, Schmidt-Supprian M, B cells lacking the tumor suppressor TNFAIP3/A20 display impaired differentiation and hyperactivation and cause infl ammation and autoimmunity in aged mice, Blood 117(7):2227–2236 (2011).